El sistema inmune
El sistema inmune es nuestro equipo de defensa frente a infecciones. En buena medida, la inmunología es una ciencia relativamente reciente. Tanto es así que, por ejemplo, el término anticuerpo tiene poco más de un siglo. Simplificando mucho, el sistema inmune consiste en un entramado de células, tejidos y órganos en estrecha colaboración. Los glóbulos blancos o leucocitos se fabrican en el timo, el bazo y la médula ósea y circulan por los vasos linfáticos. Cuando nuestro cuerpo es invadido por cualquier cuerpo extraño (antígeno) varios tipos de células colaboran para identificarlo. Los linfocitos B se encargan de localizar al antígeno, de marcarlo. Además, se encargan de desarrollar anticuerpos y de desarrollar el «recuerdo». La próxima vez que ese antígeno amenace a nuestro cuerpo, la respuesta estará preparada y será más rápida. Una vez marcado el antígeno los linfocitos T serán los encargados de destruir al antígeno. Estos llevan el sobrenombre de «asesinos».
El sistema inmune se basa en algo relativamente simple: la identificacón de cuerpos como propios o como extraños. Si, por algún error, se reconoce lo propio como extraño el cuerpo se atacará a sí mismo generando las conocidas como enfermedades o trastornos autoinmunes.
Problemas en el sistema inmune: la diabetes tipo 1
Los problemas en el sistema inmune pueden aparecer como inmunodeficiencias, trastornos autoinmunes, alergias y cáncer. Este nuevo estudio se centra en uno de los procesos autoinmunes más estudiados: la diabetes. Concretamente, la diabetes tipo 1, que se produce cuando el páncreas es incapaz de producir insulina.Esta es la molécula encargada de hacer que el azúcar penetre en las células para que obtengan energía. Si las células beta del páncreas no son capaces de producir insulina, el azúcar, se acumula en sangre generando problemas cardíacos, oculares, nerviosos y en los riñones, entre otros.
Lo que ocurre durante la diabetes tipo 1 es que ciertas células auxiliares T envían a las células T asesinas para atacar las células beta del páncreas con el objetivo de eliminarla. Este ataque acaba privando al cuerpo de la capacidad de generar insulina. No está del todo claro porqué las células T ven una diana en las células productoras de insulina. Una de las teorías más aceptadas es que la insulina es marcada erróneamente por antígenos leucocitarios humanos del complejo principal de histocompatibilidad (HLA). La molécula HLA implicada aparece en mayor cantidad en pacientes con este tipo de diabetes.
La nueva célula inmune
Durante un estudio en pacientes con diabetes tipo 1 se identificó una célula que combinaba las características de los linfocitos T y B. Las nuevas células se llamaron DE (de «Dual expresser» en ingles, «expresador dual» traducido con licencias). Las células DE son más abundantes en los pacientes de diabetes tipo 1 que en un grupo control de personas sanas. El siguiente paso fue hacer un estudio de su genética, donde se encontró una secuencia única presente en la mayoría de estas células. En esa misma zona, los linfocitos b presentan secuencias genéticas muy diversas y con muchas diferencias entre una célula B y otra. Para más sorpresa, esa secuencia única no aparecía en en las células DE de los sujetos control ni en una base de datos de 37 millones de secuencias receptoras de células B de personas sanas.
Los investigadores estudiaron si esta secuencia única y el péptido que produce se relacionaban con la molécula HLA que marca erróneamente la insulina al inicio de la diabetes tipo 1. En una simulación por ordenador descubrieron que el péptido y la molécula HLA se unían con diez mil veces más fuerza que el péptido de la insulina. Esto se confirmó en ensayos invitro. Es decir, que el péptido DE puede provocar una respuesta mayor de las células T contra las células beta del páncreas. El péptido De y la molécula HLA, al unirse, estimulaban a las células T de los pacientes con diabetes para que proliferaran y comenzasen a secretar moléculas relaccionadas con la inflamación.
Más preguntas que conclusiones
El descubrimiento de estas células DE fue casual y este estudio va a necesitar ser confirmado por otros estudios posteriores. Una de las conclusiones probables es que el péptido DE podría tener un papel relevante en el desarrollo inicial de la enfermedad. Pero falta por averiguar cuál es el vínculo clave con la insulina. Igualmente, sería necesario repetir el ensayo en pacientes jóvenes o cercanos al diagnóstico. Esto se debe a que los pacientes de diabetes tipo 1 tienen tan desarrollada la enfermedad que apenas les quedan células beta.
El futuro dirá si este nuevo descubrimiento supone reescribir los libros de texto, como muchos han aventurado. Lo que sí es cierto es que en una ciencia tan reciente como la inmunología tenemos que estar abiertos a nuevos hallazgos y a que estos nos sorprendan.
imagen: Intituto Nacional de Alergias y enfermedades infecciosas (EEUU) y Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (EEUU)
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